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目的探讨转录因子Ets差异基因5（ETV5）在血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化中的作用。方法分别采用ETV5过表达腺病毒载体（Ad-ETV5组）和绿色荧光蛋白（GFP）过表达腺病毒载体（Ad-GFP组）转染VSMC。人ETV5特异性小干扰RNA[血小板源性生长因子（PDGF）-BB+siRNAETV5组]及其随机阴性序列（PDGF-BB+siRNAscramble组）分别转染VSMC后采用PDGF-BB诱导VSMC表型转化。分别采用实时定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法检测各组细胞中VSMC表型标记物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和肌球蛋白重链11（MYH11）mRNA和蛋白的表达水平。分别采用平板划痕实验和CCK-8试剂盒检测各组VSMC的迁移和增殖活性。结果与Ad-GFP组相比，Ad-ETV5组VSMC中α-SMA和MYH11mRNA和蛋白的表达均降低（P0.05），迁移和增殖活性均升高（P0.05）。与PDGF-BB+siRNAscramble组相比，PDGF-BB+siRNAETV5组VSMC中α-SMA和MYH11mRNA和蛋白的表达均升高（P0.05），而迁移和增殖活性降低（P0.05）。结论ETV5参与了VSMC的表型转化。
目的探讨大麻素1型受体（cannabinoid1receptor，CB1R）过表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）小鼠神经功能的影响及其作用机制。方法选取24只C57B/L6小鼠，采用MOG35-55免疫诱导构建EAE小鼠模型，随机分为2组，一组采用质粒转染技术使小鼠脊髓组织CB1R过表达，另一组给予溶剂作为对照。观察对照组和CB1R过表达组EAE小鼠的神经功能缺损症状，采用蛋白质印迹法检测小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达，采用酶联免疫吸附试验检测小鼠脊髓组织中细胞因子白介素（IL）-10、IL-17、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度。结果免疫后第14、28天时CB1R过表达组EAE小鼠发生神经功能缺损的程度低于对照组（P0.05）。与对照组相比，CB1R过表达组EAE小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达水平升高（P0.01），IL-10的浓度升高（P0.05），而IL-17、IL-6、TNF-α的浓度降低（P0.05，P0.01）。结论中枢神经细胞中CB1R的过表达能够延缓EAE的发生和发展，这种作用可能是通过免疫调节实现的。
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