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目的探讨过氧化物酶1（Prx1）在肝癌形成和恶性进展中的作用。方法蛋白质印迹法（Westernblot）检测远癌肝组织和近癌肝组织中Prx1、pAkt及Akt表达差异。肝细胞饥饿培养24h后，10ng/ml表皮生长因子（EGF）处理10min，提取总蛋白，Westernblot检测Prx1、pAkt、不同位点磷酸化表皮生长因子受体（EGFR）和总EGFR。Westernblot检测检测未处理组、转染无义shRNA组及转染Prx1shRNA组HepG2细胞中Prx1蛋白的表达。DCFH-DA法检测3种HepG2细胞中活性氧簇总量。转染无义shRNA组及转染Prx1shRNA组HepG2细胞皮下注射至SCID小鼠，注射后每周测量1次皮下肿瘤体积。Westernblot检测两组小鼠皮下肿瘤组织中Prx1和pAkt的表达情况。结果与正常肝细胞比较，Prx1在肝转化细胞中表达升高。Prx1增强了EGF介导的EGFR和Akt激活。Prx1表达沉默抑制了HepG2体内成瘤能力。减少HepG2皮下移植瘤的肝转移。Prx1表达沉默还抑制了Akt体内激活。结论Prx1具有调控人肝细胞中EGFR介导信号通路的潜在作用。Prx1能够通过EGFR-Akt信号通路介导细胞正常至异常转化、肿瘤形成及转移
目的探讨长链非编码GATS对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法构建的人LncRNA-GATS-shRNA1～4慢病毒载体转染乳腺癌MDA-MB-细胞后，qPCR筛选出干扰效率为50.0%和54.0%的sh1组和sh3组，MTT法和Transwell实验分别检测转染后细胞增殖和侵袭能力；流式细胞术检测转染sh1组慢病毒后细胞周期分布及凋亡变化。结果测序证实，LncRNA-GATS的shRNA寡聚核苷酸序列已被克隆到pLV-GATS载体；转染MDA-MB-细胞后，与阴性对照组比较，sh1组和sh3组的乳腺癌细胞增殖和侵袭能力均降低（Plt;0.01），以sh1组更显著；sh1组细胞周期被阻滞于S期（Plt;0.01）；细胞凋亡率无明显变化（Pgt;0.05）。结论LncRNA-GATS可能下调乳腺癌细胞侵袭力，并通过抑制细胞周期进展降低细胞增殖能力。
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